با بیماری پارکینسون بیشتر آشنا شویم

در سال 1817، پزشک انگلیسی با نام جیمز پارکینسون، مقاله ای به رشته تحریر در آورد با موضوع مرتبط با لرزش های غیر قابل کنترل دست که هوش و حواس در آن سر جای خود باقی می ماند. در سال های 1850 تا 1860، نورولوژیست فرانسوی با نام ژان-مارتین شارکو این بیماری را به افتخار اولین کسی که به آن پی برده بود، پارکینسون نام نهاد.

همانند آلزایمر، پارکینسون هم در ارتباط با تخریب سلول های عصبی است. طی این بیماری، نورون ها یا سلول های عصبی در بخشی از مغز با نام توده سیاه دچار آسیب دیدگی می شوند. به طور معمول، این سلول ها تولید کننده انتقال دهنده عصبی شیمیایی (نورو ترانسمیتر) به نام دوپامین هستند که به عضلات اجازه حرکت های نرم و ارادی را می دهد. وقتی که 80 درصد سلول های عصبی توده سیاه آسیب ببینند یا کاملا از بین روند، نتیجه این می شود که فرد لرزش های دائمی را همراه خواهد داشت.

پارکینسون فقط یکی از اعضای خانواده بیماری های سیستم حرکتی است که به طور ویژه تولید انتقال دهنده عصبی با نام دوپامین را تحت تاثیر خود قرار می دهد.

دیگر حالات بیماری ها، علائمی با پارکینسون را نشان می دهد (که پارکینسونیسم هم نامیده می شود) اما معمولا آن شرایط بسیار بغرنج تر از پارکینسون خواهد بود و درمان دارویی چندان روی آن ها اثرگذار نخواهد بود. این شرایط عبارتند از:

Progressive supranuclear palsy یا PSP که اختلالی نادر است و سبب مرگ توده ای از سلول ها در بخش پایه مغز می شود. در این حالت، فرد به سختی حرکت می کند و تعادل ضعیفی دارد. آنچه که PSP را از پارکینسون جدا می کند، عدم حرکت چشم به دو جهت بالا یا پایین است. به دلیل اینکه این افراد قادر نیستند پایین را نگاه کنند، احتمال زمین خوردن و حوادث این چنینی بسیار بالا می رود.

Multiple system atrophy یا MSA که کمتر از پارکینسون فراگیر است اما سرعت پیشرفت آن بیشتر است. حرکت دشوار دست ها، از دست دادن تعادل، کنترل ضعیف روی عضلات، علائم مشترک MSA با پارکینسون هستند. اما مبتلایان به MSA، علاوه بر این در اعمال غیر ارادی خود نیز نظیر فشار خون، ضربات قلب و هضم دچار مشکل هستند و اختلالاتی سبب از بین رفتن نظام کلی آن می شود.

زوال عقل با اجسام لویی زمانی رخ می دهد که انباشته پروتئین هایی با نام اجسام Lewy روی سلول های عصبی می نشینند. پس از آلزایمر، این نوع از بیماری دومین حالت فراگیر زوال عقل به حساب می آید. علائم آن ترکیبی است از آلزایمر و پارکینسون و سبب گستره وسیعی از ناتوانی های جسمی و فکری از جمله فراموشی، کنترل پایین روی حرکات و... می شود.

پارکینسون عروقی شباهت بالایی به حالت عادی بیماری پارکینسون دارد. اما با این حال، علت ابتلا به آن، بسته شدن عروقی است که خون پر از اکسیژن را به سلول های مغزی می رسانند، به ویژه همان سلول هایی که در ناحیه توده سیاه قرار دارند.

پارکینسون ناشی از دارو، به سبب مصرف داروهای ضد بیماری روانی مثل متاکلوپرامید، رزرپین یا تترابنازین شکل می گیرد. علائم این نوع خاص از پارکینسون، معمولا پس از توقف مصرف داروها نیز از بین می رود.

دلایل ابتلا به پارکینسون

در آمریکا، حدود 1.5 میلیون نفر مبتلا به بیماری پارکینسون هستند و هر ساله 60 هزار نفر به این رقم اضافه می شود. اغلب افرادی که به پارکینسون مبتلا می شوند بالای 60 سال سن دارند اما 15 درصد این جمعیت، کمتر از 50 سال سن دارند.

اگرچه پزشکان از علت ابتلا به پارکینسون چیزی نمی دانند (درست همانند آلزایمر و بسیاری از بیماری های مرتبط با مغز و اعصاب) اما احتمال را بر آن گذاشته اند که ترکیبی از فاکتورهای محیطی و ژنتیکی عامل این اتفاق می شود.

حدود 5 تا 10 درصد کل بیماران، رابطه قوی خانوادگی با این بیماری را داشته اند. از لحاظ ژنتیکی و در این پرونده ها، پارکینسون می تواند یک نسل (خواهر و برادر) یا دو نسل متفاوت (والدین و فرزندان) را درگیر خود سازد.

دیگر عواملی که احتمالا به ایجاد پارکینسون کمک می کنند عبارتند از:

سموم و مواد شیمیایی: دانشمندان معتقدند که بودن در معرض میزان بالای منگنز، مونو اکسید کربن، سیانید، برخی علف کش ها و آفت کش ها می تواند به بروز پارکینسون بیانجامد. با این حال، عمده کسانی که مبتلا به پارکینسون می شوند لزوما میزان بالایی از این مواد را در اطراف خود ندارند.

ویروس: اوایل قرن گذشته، افرادی که به ویروس آنسفالیت مبتلا می شدند وارد حالت خلسه مانندی می شدند که امکان صحبت کردن یا تکان خوردن وجود نداشت. زمانی که نورولوژیستی به نام دکتر اولیور ساکس این افراد را با دارویی به نام لوودوپا درمان کرد، بیماران به حالت عادی باز می گشتند. این دارو بعدها برای درمان پارکینسون نیز به کار گرفته شد.

جراحت ناحیه سر: بوکسور افسانه ای، محمدعلی کلی، یکی از شناخته شده ترین افرادی بود که توسط ای بیماری از پای درآمد. او بین سال های 40 تا 50 سالگی به بیماری مبتلا شد و یکی از دلایل احتمالی آن، آسیب های بسیاری است که حین انجام ورزش به سر او وارد شده است. در این رابطه هنوز تحقیق های بسیاری در حال انجام است اما محققین به اثباتی نرسیده اند.

مشکلات ساختاری: سکته های مغزی یا هیدروسفالوس (اجتماع غیرعادی مایعات در ناحیه سر)، دو علت جامعی هستند که ابتلا به پارکینسون را ممکن است سبب شوند.

علائم و تشخیص پارکینسون

همزمان با از بین رفتن سلول های عصبی در مغز، اولین علائم پارکینسون نیز خودشان را نشان می دهند. چهار نشانگان اصلی عبارتند از:

• لرزش دست، بازوان، پاها و صورت
• حرکت آهسته و کند
• سفتی اعضای بدن و عضلات
• مشکل در تعادل و هماهنگی

بیماری در هر فرد می تواند متفاوت باشد. برخی افراد بسیار سریع بیماری را توسعه می دهند و در نتیجه مشکلات فوق سریعا قوت می گیرد، در حالی برای برخی، بیماری با سرعت بسیار اندکی رو به وخامت می رود. به طور کلی اما، زمانی فرد متوجه بیماری می شود که در راه رفتن، صحبت کردن و اعمال روزانه اش دچار مشکل شود.

در مراحل بعدی، فرد به سختی راه می رود، به طور نامفهومی صحبت می کند، دست نوشته هایش ناخوانا می شوند و دچار مشکلات روحی نظیر افسردگی خواهد شد. خیره شدن، مشکل در جویدن و بلعیدن و در نهایت مشکلات سیستم گوارشی مثل یبوست، گریبانگیر فرد می شوند.

هیچ آزمایش یا راه حل واحدی برای تشخیص این بیماری ابداع نشده. معمولا پزشکان با پرسش در مورد سابقه سلامتی و انجام تست عصبی به صورت سطحی متوجه برخی ابعاد می شوند. سپس با آزمایش خون و MRI می توان پی برد که کدام بیماری ها باید از لیست بیماری های احتمالی خط بخورند. معمولا اگر فرد دو مورد از علائم فوق را داشته باشد و به داروی لووپودا پاسخ دهد، گفته می شود که مبتلا به پارکینسون شده.

پزشکان بسته به نوع علائم می توانند پارکینسون را به 5 مرحله تقسیم کنند:

• مرحله اول - علائم فقط در یک نیمه بدن دیده می شوند
• مرحله دوم - علائم روی هر دو نیمه بدن دیده می شوند اما تعادل دست نخورده باقی می ماند
• مرحله سوم - کم کم اختلال در تعادل نیز خود را نشان می دهد
• مرحله چهارم - اختلالات شدت می یابند اما فرد هنوز هم بدون کمک می تواند راه برود یا بایستد
• مرحله پنجم - فرد دیگر قادر نیست راه برود یا بایستد

داروهای پارکینسون

برای سه دهه، اصلی ترین دارو برای درمان پارکینسون، Levopoda یا لووپودا بوده است. سلول های عصبی در مغز، لووپودا را تبدیل به دوپامین می کنند که سبب برطرف سازی مشکلات نظیر سفت شدن عضلات و لرزش ها می شود.

به علت وجود آنزیم های خاصی درون خون که به راحتی لووپودا را در هم می شکنند، این ماده معمولا همراه با داروهای دیگری عرضه می شود. پیش از اینکه لووپودا به مغز برسد، باید مسیر خود را در رگ های خونی طی کند و در این مسیر باید از خود محافظت کند.

با این حال عوامل جانبی هم این دارو به همراه دارد که از جمله آن ها می توان به خشکی دهان، حالت تهوع و استفراغ اشاره کرد.

درمان پارکینسون

معمولا دو راه کلی برای درمان پارکینسون به کار گرفته می شود: تحریک عمیق مغزی و روش های کاهنده ضایعات مغزی.

در حالت جراحی ضایعات مغزی، بخشی از مغز فرد که دچار مشکل شده با گرما و یا سرمای شدید از بین می رود تا جلوی پیشرفت آن گرفته شود. جراحی روی یک نیمه از مغز، نهایتا عملکر نیمه دیگر بدن را تحت تاثیر قرار می دهد.

در افرادی که مبتلا به پارکینسون هستند، از دست دادن سلول های تولید کننده دوپامین منجر به این اتفاق می شود. تحریک عمیق مغزی راهی است برای زنده کردن دوباره این سلول ها. درست همانند ضربان سازهای قلب، این نوع از درمان نیز به الکتریسیته وابسته است.

با قرار دادن یک سری الکترودها و فعال سازی باتری ها، جریان هایی وارد مغز می شود و سلول های از کار افتاده، شانسی دوباره برای ادامه فعالیت خود دارند. همانند عمل جراحی کاهنده ضایعات مغزی، این روش هم اگر در یک سمت مغز انجام شود، اعمال مربوط به نیمه دیگه مغز را بهبود می بخشد.

مضاف بر جراحی و مصرف دارو، بیمارانی که درمان های فیزیکی دریافت می کنند، تعادل بهتری خواهند داشت و بهتر راه می روند. گفتاردرمانی نیز به آن ها کمک می کند تا بهتر صحبت کنند و غذا را ببلعند.