یک پروتئین به عنوان رابط کلیدی میان چاقی و سرکوب اشتها شناخته شد

در میان بسیاری از پیشرفت‌های علمی که ما در مورد چاقی و چگونگی مقابله با آن‌ها روبرو می‌شویم، یک هورمون اصلی در تنظیم اشتها نقش دارد و قادر است خود را به صورت مستقل تقویت کند. در یک مطالعه جدید که بر روی لپتین‌ها انجام شده است، دانشمندان به کمک برخی دستگاه‌ها، رفتار مولکولی این هورمون را بررسی کردند. آن‌ها در این تحقیق نشان دادند که چگونه از دست دادن پروتئین کلیدی به نام XRN1 می‌تواند اشتهای سیری‌ناپذیر و در نتیجه چاقی را در موش‌ها ایجاد کند.

لپتین هورمونی است که توسط سلول‌های چربی تولید می‌شود و طیف وسیعی از وظایف را در بدن به عهده دارد که از مهم‌ترین آن‌ها می‌توان به تنظیم اشتها اشاره کرد. تنظیم اشتها با برقراری ارتباط با ناحیه‌ای از مغز به نام هیپوتالاموس میسر می‌شود که از این طریق، فرد تشخیص می‌دهد به اندازه کافی غذا خورده است یا خیر. چنین رابطه‌ای می‌تواند در افراد چاق برقرار نشود.

درحالیکه حضور میزان بیشتری سلول چربی در بدن به معنای افزایش سطح لپتین است، این مسئله لزوما به معنی سرکوب بهتر اشتها نیست. سیگنال‌های لپتین در این مورد نمی‌تونند کارایی مطلوبی از خود نشان دهند، زیرا گیرنده‌های لپتین به درستی در مغز فعال نمی‌شوند و فرد به پرخوری ادامه می‌دهد. این فرآیند به عنوان مقاومت به لپتین شناخته می‌شود.

دانشمندان دقیقا مطمئن نیستند که چرا رژیم غذایی پرچرب یا پرخوری باعث مقاومت به لپتین می‌شود، اما گروهی از موسسه علوم و فناوری اوکیناوا با انجام آزمایشی روی موش‌ها، به نکته جدیدی رسیدند. سیستم بدن این جوندگان به گونه‌ای است که فاقد پروتئینی هستند که در سلول‌های عصبی در مغز پیشین – قسمت جلویی مغز که هیپوتالاموس نیز در آن بخش قرار دارد -  یافت می‌شود. این پروتیئن XRN1 نامیده می‌شود.

در شش هفتگی، موش‌های فاقد پروتئین XRN1 به سرعت شروع به افزایش وزن کردند و در سن 12 هفتگی، کاملا چاق بودند و میزان قابل توجهی چربی در بافت بدن و کبد آن‌ها تجمع کرده بود. با مشاهده رفتار این موش‌ها مشخص شد نمونه‌های فاقد XRN1 دو برابر حالت طبیعی غذا می‌خورند.

دکتر «شوهی تاکائوکا»، نویسنده اصلی این مطالعه می‌گوید: «این یافته واقعا شگفت‌آور بود. هنگامی که ما برای اولین بار XRN1 را در مغز غیرفعال کردیم، نمی‌دانستیم با چه نتیجه‌ای روبرو خواهیم شد. افزایش شدید اشتها بسیار غیرمنتظره بود.»

برای بررسی دلایل دیگر افزایش اشتهای موش‌ها، دانشمندان سطح لپتین در خون آن‌ها را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که مقدار آن به‌طور غیرطبیعی زیاد است.

در مرحله بعد، دانشمندان بررسی کردند که چه تغییری در فعالیت ژن‌های موجود در هیپوتالاموس رخ می‌دهد. مشخص شد که XRN1 در فعالیت ژن دخیل است و به تجزیه mRNA که در ساخت پروتئین‌های خاص استفاده می‌شود، کمک می‌کند. محققان دریافتند که موش‌های چاق دارای سطح mRNA بالاتری بودند که برای ساخت پروتئینی به نام پپتید استفاده می‌شد که یکی از قوی‌ترین محرک‌های اشتها است. با این حال، دانشمندان هنوز اطمینان ندارند که ارتباط دقیق میان این فرآیندها چیست. آن‌ها امیدوارند که در مراحل بعدی مطالعات، این مکانیسم‌ها را بیشتر بشناسند تا بفهمند چگونه وجود XRN1 یا عدم وجود آن، بر فعالیت عصبی هیپوتالاموس تاثیر می‌گذارد و سبب افزایش اشتها می‌شود.