دانشمندان عاملی جدید در انتشار سلول‌های سرطانی کشف کردند

دانشمندان یکی از چالش‌ها در درمان سرطان را پدیده متاستاز می‌دانند که به معنی منتقل‌شدن بیماری از یک نقطه از بدن به نقاط دیگر است. در یک مطالعه جدید، یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌هایی که باعث متاستاز می‌شود، توسط دانشمندان شناسایی شده است. دانشمندان امیدوارند با دانستن بیشتر در مورد این مکانیسم، بتوانند روند متاستاز را در بدن بیمار متوقف کنند. 

کلید این فرایند تازه کشف‌شده، GRP78 است که از آن به‌عنوان «پروتئین چاپرون» یاد می‌شود. چاپرون نوعی پروتئین است که به تا یا باز شدن پروتئین‌های بزرگ‌تر کمک می‌کند و اساساً آن‌ها را می‌سازد یا از بین می‌برد و از این طریق بر فعالیت و عملکرد بیولوژیکی آن‌ها تأثیر می‌گذارد.

تیمی تحقیقاتی به سرپرستی دانشکده پزشکی کِک (Keck) در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی (USC) در ایالات‌متحده، دریافت که سلول‌های سرطانی می‌توانند GRP78 را ربوده و از این پروتئین برای گسترش بیشتر سلول‌های سرطانی در بدن و مقاومت در برابر درمان استفاده کنند.

به‌نظر می‌رسد دلیل این اتفاق جابه‌جایی پروتئین در هنگام استرس است. GRP78 معمولاً در شبکه آندوپلاسمی سلول یافت می‌شود، اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد که این پروتئین به‌سمت هسته حرکت می‌کند و رفتار سلول را تغییر می‌دهد.

GRP78 در هسته سلول

«ایمی لی»، بیوشیمیدان و زیست‌شناس مولکولی در USC، عقیده دارد که دیدن GRP78 در هسته‌ای که بیان ژن را کنترل می‌کند، برای دانشمندان پدیده‌ای شگفت‌انگیز است؛ زیرا پیش از این در بررسی‌های صورت‌گرفته در مورد مکانیسم‌های اولیه سلول‌های سرطانی، هیچ‌کس قادر به مشاهده این پروتئین نبود.   

این کشف با تجزیه‌وتحلیل‌هایی پیرامون چگونگی ارتباط GRP78 با ژن EGFR که با سلول‌های سرطانی مرتبط بوده است، به‌دست آمد. در این تحقیق، تکنیک‌های پیشرفته تصویربرداری دوبعدی و سه‌بعدی ازجمله میکروسکوپ کانفوکال که در آن از پرتوهای نور جداگانه برای افزایش وضوح استفاده می‌شود، برای تأیید جابه‌جایی GRP78 به‌کار گرفته شد.   

سپس روش‌های بیشتر ازجمله تعیین توالی RNA (از طریق گرفتن عکس فوری از فعالیت سلول)، برای مشاهده آنچه که پروتئین GRP78 واقعاً انجام می‌دهد، مورد استفاده قرار گرفت. طبق این مشاهدات، معلوم شد که ژن‌های کلیدی که آن پروتئین را تنظیم می‌کنند، در جابه‌جایی و تهاجم سلولی نقش بسزایی دارند. 

   نقش ID2 در جابه‌جایی GRP78

یکی دیگر از اکتشافات مهم محققان در این مطالعه، چگونگی اتصال GRP78 به پروتئین سلولی دیگری به نام ID2 و برهم‌کنش آن‌ها روی یکدیگر بود. به‌نظر می‌رسد که ID2 باعث می‌شود GRP78 نتواند کار عادی خود را که محدودکردن فعالیت ژن‌های دخیل در جابه‌جایی سلولی ازجمله EGFR است، انجام دهد.    

محققان معتقدند زمانی که دانشمندان دریابند پروتئین‌هایی مانند GRP78 چگونه در متاستاز سلول‌های سرطانی عمل می‌کنند، می‌توانند راه‌هایی برای کنترل آن‌ها پیدا کنند. برای مثال، ممکن است دانشمندان بتوانند با جلوگیری از حرکت GRP78 یا مسدودکردن ID2، از گسترش سلول‌های سرطانی جلوگیری کنند. 

ایمی لی معتقد است که محققان به مفهوم جدیدی پی برده‌اند. آن‌ها پیش از این عقیده داشتند که یک پروتئین نقش سربازی را ایفا می‌کند که تصمیم‌گیرنده نیست و تنها کننده کار است. اما در تحقیق اخیر آن‌ها متوجه شدند که فرایند کلی، تنها مربوط به سرباز نیست، بلکه به محل اعزام سرباز نیز بستگی دارد. 

دانشمندان عقیده دارند که هنوز به تحقیقات بسیار بیشتری در این مورد نیاز دارند و مطالعات خود را در مورد رشد سرطان  به‌طور منظم ادامه خواهند داد.