پژوهش جدید: فشار خون بالا می‌تواند آرتروز را تشدید کند

پژوهشگران دانشگاه ملی Chonnam کره جنوبی در مطالعه‌ای جدید، مسیر زیستی تازه‌ای را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند توضیح دهد فشار خون بالا چگونه در برخی شرایط به پیشرفت آرتروز کمک می‌کند. محققان دریافتند هورمون AVP و گیرنده آن می‌توانند در تخریب غضروف مفاصل نقش داشته باشند.

آرتروز در اثر تخریب تدریجی غضروف مفصل ایجاد می‌شود و با از بین‌رفتن این بافت، اصطکاک دردناک استخوان‌ها افزایش می‌یابد. این بیماری مهم‌ترین عامل ناتوانی در میان سالمندان در سراسر جهان محسوب می‌شود و تاکنون عمدتاً پیامد فرسایش مکانیکی مفاصل در نظر گرفته می‌شد. تعداد افراد مبتلا به آرتروز در جهان اکنون به حدود ۶۰۰ میلیون نفر نزدیک شده و همچنان درحال افزایش است. به گفته پژوهشگران، درمان‌های این بیماری نیز طی دو دهه گذشته تغییر چندانی نکرده‌اند.

تأثیر فشار خون بالا بر آرتروز

به گزارش ساینس‌آلرت، پژوهشگران با بررسی نقش فشار خون بالا، به ارتباط میان AVP و گیرنده‌ای به نام AVPR1A رسیدند. این گیرنده مانند قفلی روی سطح سلول‌ها عمل می‌کند و به AVP اجازه می‌دهد واکنش‌های شیمیایی را فعال کند.

گیرنده AVPR1A در غضروف سالم تقریباً وجود ندارد، اما با افزایش سن یا پس از آسیب‌دیدگی مفصل، میزان آن افزایش پیدا می‌کند. به گفته پژوهشگران، این تغییر باعث می‌شود غضروف برای اثرپذیری از AVP آماده شود و تعامل این هورمون با گیرنده، واکنش‌هایی را فعال کند که به تخریب بافت غضروفی منجر می‌شوند.

پژوهشگران برای بررسی ارتباط میان فشار خون بالا و آرتروز، سوابق ۳۶٬۸۲۰ فرد ۴۵ ساله و بالاتر را در یک پایگاه داده مربوط به یک نظرسنجی سلامت بررسی کردند. نتایج نشان داد افراد مبتلا به فشار خون بالا احتمال بیشتری برای ابتلا به آرتروز دارند. این ارتباط در زنان قوی‌تر بود و در افرادی که شدیدترین آسیب زانو را داشتند، بیش از سایر گروه‌ها دیده شد.

پژوهشگران سپس آزمایش‌هایی روی موش‌هایی انجام دادند که به‌صورت ژنتیکی به فشار خون بالا مبتلا شده بودند. آن‌ها با انجام جراحی، شرایطی مشابه آرتروز را در مفاصل موش‌ها ایجاد کردند.

محققان مشاهده کردند فشار خون بالا با کاهش بیشتر غضروف در مفصل آسیب‌دیده ارتباط دارد. بااین‌حال، فشار خون بالا به‌تنهایی اثری بر مفاصل سالم موش‌ها نداشت. به عبارت دیگر، وجود هم‌زمان آسیب مفصل و فشار خون بالا برای ایجاد این اثر ضروری بود.

پژوهشگران می‌نویسند فرسایش مکانیکی و افزایش طبیعی سن، با افزایش سطح پایه گیرنده AVPR1A، غضروف را برای این فرایند آماده می‌کنند. در نتیجه، برای فعال‌شدن مسیر پیام‌رسانی AVP-AVPR1A، وجود این آمادگی اولیه در کنار فشار خون بالا ضروری بود.

یافته‌های این پژوهش در ژورنال Science منتشر شده است.