دانشمندان با بازسازی نورون‌های موش‌های معلول، قدرت راه‌رفتن را در آنها احیا کردند

یک مطالعه در سال 2018 که در مجله نیچر منتشر شد، رویکرد درمانی را شناسایی کرد که نروون‌ها را تحریک می‌کند تا بعد از آسیب نخاعی در جوندگان دوباره رشد کنند. آکسون‌ها رشته‌های کوچکی هستند که سلول‌های عصبی را به‌هم پیوند می‌دهند و آنها را قادر به برقراری ارتباط می‌کنند.

بازسازی نورون‌ها برای بهبود عملکرد

اما با اینکه این رویکرد موفق شد آکسون‌ها را در ضایعات شدید نخاعی بازسازی کند، دستیابی به بهبود عملکردی یک چالش مهم باقی ماند.

در مطالعه جدیدی که این هفته در ساینس منتشر شد، هدف تیم تحقیقاتی این بود که تعیین کند بازسازی نورون‌ها در مناطق طبیعی آنها می‌تواند منجر به ترمیم عملکردی در موش‌های آسیب‌دیده شود یا خیر.

آنها ابتدا از تجزیه و تحلیل ژنتیکی پیشرفته برای شناسایی گروهی از سلول‌های عصبی، که امکان بهبود راه رفتن را پس از آسیب جزئی نخاع فراهم می‌کند، استفاده کردند.

سپس دریافتند که صرفاً بازسازی آکسون‌ها از این سلول‌های عصبی، بدون هدایت خاص آنها و به‌صورت تصادفی در ضایعه نخاعی، تأثیری بر بهبود عملکردی ندارد.

بنابراین استراتژی که از سیگنال‌های شیمیایی، برای جذب و هدایت بازسازی آکسون‌ها به ناحیه هدف استفاده می‌کرد، توسعه یافت. این استراتژی پیشرفت‌های قابل‌توجهی در توانایی راه رفتن موش با آسیب کامل نخاعی نشان داد.

توسعه این تحقیقات برای انسان

مایکل سافرونیو، استاد نوروبیولوژی در دانشکده پزشکی دیوید گفن گفت:

«مطالعه ما بینش‌های مهمی را درمورد پیچیدگی‌های بازسازی آکسون پس از آسیب‌های نخاعی ارائه می‌دهد. این امر نه تنها ضرورت بازسازی آکسون‌ها در سراسر ضایعات را نشان می‌دهد، بلکه هدایت آنها را برای دستیابی به نتیجه مؤثر برجسته می‌کند.»

نویسندگان مطالعه می‌گویند این تحقیقات نوید توسعه درمان‌هایی با هدف بازیابی عملکردهای عصبی در حیوانات و انسان است. با‌این‌حال، پیچیدگی گسترش بازسازی در فواصل طولانی‌تر یا در غیر جوندگان واضح است.

محققان تأیید می‌کنند که این درمان نیازمند استراتژی‌هایی با ویژگی‌های مکانی و زمانی پیچیده است. با این‌حال، آنها به این نتیجه رسیدند که با به کارگیری اصول، چارچوبی را برای دستیابی به ترمیم مؤثر نخاع آسیب دیده باز کرده‌اند. این چارچوب ممکن است در سایر اشکال آسیب و بیماری‌های سیستم عصبی مرکزی نیز، ترمیم را سرعت بخشد.