محققان علائم بیماری اوتیسم را با یک داروی 3 دلاری ضدصرع از بین بردند

دانشمندان می‌گویند داروی 3 دلاری «لاموتریژین» (Lamotrigine) که پیش‌تر برای بیماری صرع استفاده می‌شد، توانسته است علائم بیماری اوتیسم را در موش‌ها از بین ببرد. آن‌ها حالا قصد دارند این دارو را روی نمونه‌های انسانی آزمایش کنند.

گروهی از پژوهشگران مؤسسه هکتور آلمان دریافته‌اند که داروی ضدصرع لاموتریژین می‌تواند مشکلات رفتاری و اجتماعی مرتبط با بیماری اوتیسم را کاهش دهد. «موریتز مال»، بیولوژیست سلولی و محقق ارشد این پژوهش می‌گوید: «ظاهراً درمان دارویی در بزرگسالی می‌تواند اختلالات سلول‌های مغزی را برطرف کند و جلوی ناهنجاری‌های رفتاری در بیماران اوتیسم را بگیرد.»

لاموتریژین که با نام لامیکتال هم فروخته می‌شود، دارویی ارزان‌قیمت است که تغییر سلول‌های مغزی بر اثر جهش ژنتیکی را معکوس می‌کند. این دارو معمولاً برای بیماران مبتلا به صرع و اختلال دوقطبی استفاده می‌شود. اما حالا دانشمندان دریافته‌اند که لاموتریژین می‌تواند به درمان اوتیسم هم کمک کند.

پروتئین MYT1L در عملکرد داروی اوتیسم نقشی کلیدی دارد

دانشمندان پیش‌تر کشف کرده بودند که پروتئین MYT1L نقش مهمی در تعدادی از بیماری‌های عصبی ایفا می‌کند. بنابراین آن‌ها برای بررسی اثر این پروتئین بر اوتیسم، آزمایش‌هایی را روی موش‌ها و سلول‌های عصبی انسان در آزمایشگاه انجام دادند. در این آزمایش‌ها، غیرفعال‌سازی پروتئین MYT1L منجر به بیش‌فعالی الکتروفیزیولوژیکی شد.

موش‌هایی که MYT1L در بدن آن‌ها غیرفعال شده بود، علائمی را از خود به نمایش گذاشتند که شبیه به اختلال اوتیسم بود. محققان می‌گویند عجیب‌ترین نکته این بود که عصب‌های فاقد MYT1L کانال‌های سدیمی اضافه‌ای ایجاد کردند که معمولاً مختص سلول‌های ماهیچه‌ای قلب است.

محققان می‌گویند این پروتئین برای رسانایی الکتریکی و عملکرد سلولی حیاتی است، چون به یون‌های سدیم اجازه می‌دهد در غشای سلولی حرکت کنند. عصب‌هایی که بیش‌ازحد کانال سدیمی داشته باشند، می‌توانند دچار بیش‌فعالی الکتروفیزیولوژیکی شوند. ولی داروی لاموتریژین قادر است سطح فعالیت سلول‌های عصبی فاقد MYT1L را به حد عادی برگرداند. این دارو در موش‌ها بخشی از رفتارهای مرتبط با اوتیسم مثل بیش‌فعالی را هم خنثی کرده است.

پژوهشگران حالا در تلاشند تا اثر لاموتریژین بر MYT1L را در آزمایش‌های انسانی بررسی کنند. نتایج این مطالعه در Molecular Psychiatry منتشر شده است.