ثبت بازخورد

لطفا میزان رضایت خود را از دیجیاتو انتخاب کنید.

Very satisfied Satisfied Neutral Dissatisfied Very dissatisfied
واقعا راضی‌ام
اصلا راضی نیستم
چطور میتوانیم تجربه بهتری برای شما بسازیم؟

نظر شما با موفقیت ثبت شد.

از اینکه ما را در توسعه بهتر و هدفمند‌تر دیجیاتو همراهی می‌کنید
از شما سپاسگزاریم.

جدیدترین اخبار و روندهای دنیای فناوری را با نگاهی دقیق و حرفه‌ای، در کانال تلگرام دیجیاتو دنبال کنید.

ورود به کانال تلگرام دیجیاتو
سلول‌های ایمنی و سرطان
سلامت

دستاورد دانشمندان آمریکایی: فعال‌کردن سلول‌های ایمنی فرسوده برای مبارزه با سرطان

دانشمندان روشی جدید برای رفع فرسودگی سلول‌های T در اثر سرطان کشف کردند.

آزاد کبیری
نوشته شده توسط آزاد کبیری تاریخ انتشار: ۲۹ آبان ۱۴۰۴ | ۲۰:۰۰

در دیجیاتو ثبت‌نام کنید

جهت بهره‌مندی و دسترسی به امکانات ویژه و بخش‌های مختلف در دیجیاتو عضو ویژه دیجیاتو شوید.

عضویت در دیجیاتو

یکی از بزرگ‌ترین مسائل در درمان سرطان، فرسودگی سیستم ایمنی است. سلول‌های ایمنی T (سربازان بدن) پس از مدتی مبارزه با تومور، انرژی خود را از دست می‌دهند و تسلیم می‌شوند. اما حالا محققان کالج پزشکی وایل کرنل مکانیسمی را کشف کرده‌اند که تومورها از آن برای خاموش‌کردن این سلول‌ها استفاده می‌کنند. مهم‌تر از آن، محققان راهی برای قطع این سیگنال و بازگرداندن انرژی به سلول‌های ایمنی یافته‌اند.

براساس گزارش ScienceDaily، تومورها می‌توانند سیستم ایمنی بدن را از کار بیاندازند. به عبارت دقیق‌تر، سلول‌های T وقتی با فعالیت مداوم تومور یا عفونت‌های طولانی مواجه می‌شوند، دچار حالتی به نام «فرسودگی» می‌شوند. در این حالت، آنها هنوز سلول‌های سرطانی را می‌شناسند، اما دیگر به آنها حمله نمی‌کنند. این حالت فرسودگی در واقع یک مکانیسم طبیعی بدن برای جلوگیری از التهاب بیش‌از‌حد است، اما سرطان از آن به نفع خود سوءاستفاده می‌کند.

روش جدید فعال‌کردن سلول‌های ایمنی برای مبارزه با سرطان

دانشمندان در مطالعه جدید یک «ترمز مولکولی» جدید را شناسایی کردند. پیش‌ازاین می‌دانستیم پروتئینی به نام PD1 در فرسودگی نقش دارد، اما محققان دریافتند که پروتئین دیگری به نام CD47 نیز روی سطح سلول‌های T فرسوده به وفور یافت می‌شود.

مکانیسم دقیق به این صورت است:

  1. سلول‌های سرطانی پروتئینی به نام Thrombospondin-1 ترشح می‌کنند.
  2. این پروتئین به گیرنده‌های CD47 روی سلول‌های T متصل می‌شود.
  3. این اتصال، سیگنالی به سلول T می‌فرستد که باعث توقف فعالیت و فرسودگی آن می‌شود.

محققان برای مقابله با این ترفند سرطان، از یک پپتید (نوعی پروتئین کوچک) به نام TAX2 استفاده کردند. این پپتید مانند یک سپر است و مانع از اتصال ترومبوسپوندین-۱ به CD47 می‌شود. نتیجه آزمایش روی موش‌های مبتلا به ملانوما و سرطان روده شگفت‌انگیز بود.

با قطع این اتصال، سلول‌های T دوباره فعال شدند. سپس این سلول‌ها توانستند به داخل تومور نفوذ کنند و آن را از بین ببرند. همچنین استفاده همزمان از TAX2 و داروهای ایمونوتراپی رایج (مهارکننده‌های PD1)، اثربخشی درمان را به طرز چشمگیری افزایش داد.

یافته‌های این پژوهش در ژورنال Nature Immunology منتشر شده است.

آزاد کبیری
آزاد کبیری

دانش‌آموخته‌ زبان‌شناسی‌ هستم و همان‌قدر که به کلمات علاقه‌مندم، از سرک‌کشیدن به گوشه‌وکنارِ تکنولوژی و علم هم لذت می‌برم. حدود ۱۵ سال از نگارش نخستین متن رسمی‌ام می‌گذرد.

دیدگاه‌ها و نظرات خود را بنویسید
مطالب پیشنهادی