![](https://static.digiato.com/digiato/2019/12/New-research-uncovers-potential-trigger-for-Type-2-diabetes-feature.jpg.webp)
دانشمندان عامل دیگری برای بیماری دیابت نوع 2 کشف کردند
محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA)، فرآیندی را شناسایی کرده اند که می تواند نحوه پیشرفت بیماری دیابت نوع 2 را نشان دهد. آزمایشاتی که روی موش های زنده و سلول های انسانی در آزمایشگاه ...
محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA)، فرآیندی را شناسایی کرده اند که می تواند نحوه پیشرفت بیماری دیابت نوع 2 را نشان دهد.
آزمایشاتی که روی موش های زنده و سلول های انسانی در آزمایشگاه انجام شده نشان می دهد علاوه بر مقاومت به انسولین و گلوکز بالا، مکانیزم دیگری با تحریک سلول های لوزالمعده، سبب تولید بیش از حد انسولین می شود.
دیابت نوع 2، نوعی بیماری است که معمولاً به خاطر رژیم غذایی نامناسب و عدم تحرک کافی گریبان فرد را می گیرد. در این بیماری چرخه ای معیوب از انسولین در بدن شکل گرفته و سلول های بتا (β-cells) موجود در لوزالمعده بیش از حد انسولین تولید می کنند.
تولید بیش از حد انسولین سبب مقاوم شدن بدن در برابر آن شده و باعث می شود تا سلول های بتا برای جبران این مساله، انسولین بیشتری تولید کنند.
تا پیش از این تصور می شد گلوکز بالا سبب تحریک کردن سلول های بتا و تولید انسولین بیشتر می شود. تحقیقاتی که در گذشته انجام شده نشان می دهند که سلول های بتا که به طور جداگانه در آزمایشگاه آزمایش شده اند، بدون دخالت گلوکز نیز بیش از نیاز انسولین تولید کرده اند.
پژوهشگران در آزمایشات خود به بررسی عوامل دیگری که سلول های بتا را به تولید انسولین تحریک می کنند، پرداختند. آنها با آزمایش روی موش های چاق و پیش دیابتی، مسیر مولکولی جداگانه و جدیدی را یافتند که بدون گلوکز، سبب ترشح انسولین می شود. ظاهراً عامل تحریک کننده، اسیدهای چرب هستند.
زمانی که سطح اسیدهای چرب در موش ها بیش از حد افزایش پیدا می کند، پروتئینی به نام «سایکلوفیلین دی» (Cyclophilin D) سبب «نشت» پروتون ها به درون میتوکندری سلول های بتا می شود. این عامل سبب تحریک شدن سلول های بتا و افزایش ترشح انسولین می شود.
محققان برای بررسی این مکانیزم، موش ها را بدون ژنی که پروتئین سایکلوفیلین دی را کدنویسی می کند، مهندسی کرده و دریافتند که انسولین بدن آنها در سطح نرمال باقی ماند.
محققان با آزمایش سلول های لوزالمعده انسان در آزمایشگاه، امکان وقوع مکانیزم مشابه در بدن انسان را بررسی کردند. آنها دریافتند زمانی که این سلول ها در معرض مقادیر بالایی از اسیدهای چرب (مشابه افراد چاق) قرار می گیرند، انسولین بیشتری تولید می کنند. در این آزمایش نیز خبر از گلوکز نبود.
با اینکه این تحقیق هنوز در ابتدای راه قرار دارد، ولی این کشف می تواند به روش های جدیدی برای درمان دیابت، از جمله جلوگیری از مقاومت به انسولین در افراد پیش دیابتی، منتهی شود.
محققان نتایج مطالعات خود را در قالب مقاله در ژورنال Diabetes منتشر کرده اند.
دیدگاهها و نظرات خود را بنویسید
برای گفتگو با کاربران ثبت نام کنید یا وارد حساب کاربری خود شوید.
جالب بود