چگونه کرونا می‌تواند در مغز بذر آشوب بکارد

«مه مغزی» یک توصیف پزشکی رسمی نیست. اما به خوبی ناتوانی تفکر شفاف را توصیف می‌کند؛ اختلالی که می‌تواند به ام‌اس، سرطان یا خستگی مذمن تبدیل شود. اخیرا این شرایط به تیتر اخبار تبدیل شده، چون گزارش‌هایی ادعا می‌کنند که افراد بهبودیافته از کووید-۱۹ می‌توانند به آن دچار شوند.

علائم مغزی کووید فراتر از آشفتگی ذهنی هستند. آن‌ها طیفی از علائم را در بر می‌گیرند؛ نظیر سردرد، اضطراب، افسردگی، توهم و رویاهای ناآرام، جدا از ناهنجاری‌های شناخته شده مربوط به بوها و مزه‌ها. سکته و تشنج هم در لیست هستند. یک پژوهش نشان می‌دهد که بیش از ۸۰ درصد بیماران کووید تجربه عوارض عصبی را داشته‌اند.

راز این که چگونه ویروس وارد مناطق حفاظت شده مغز شده و در آنجا ساکن می‌گردد، تحت بررسی‌های دقیق است. در پنجاهمین گردهمایی سالانه جامعه علوم اعصاب، یا SFN (که پس از وقفه‌ای یک ساله، امسال به صورت مجازی برگزار شد)، مجموعه‌ای از پژوهش‌های هنوز منتشر نشده ارائه شد که جنبه‌های زمانی حرکت ویروس SARS-COV-2 را به سمت مغز گزارش می‌کند ــ از نفوذ سلولی تا انتشار در نواحی مغزی و اختلال در عملکرد اعصاب.

تلاش برای یافتن نقطه ورود ویروس به سلول‌های عصبی پژوهشگران را سردرگم کرده، چون به نظر می‌رسد که سطح این سلول‌ها فاقد نقاط اتصال مولکولی ــ مشابه آنچه که مثلا در سلول‌های شش یافت می‌شود ــ است که برای تهاجم ویروس به داخل سلول ضروری‌اند. یکی از راه‌های ورود ممکن، سال گذشته در یک پژوهش در ژورنال Science مشخص شد. این پژوهش نشان می‌داد که گیرنده NRP1، حاضر روی سلول‌های مغز و تراکت بویایی (olfactory tract)، با آنزیمی روی سطح این سلول‌ها به نام فورین (furin) ترکیب می‌شود که راه را برای ورود ویروس‌ها باز می‌کند.

همچنان این سوال باقی است: آیا این یک مسیر ایده‌آل برای ورود به سلول است یا نه؟ در نشست مطبوعاتی SFN، پژوهشگران انستیتوی علوم پزشکی هند - پاتنا، گزارش کردند که اجرای یک آنالیز کامپیوتری داده‌های ژن‌ها و پروتئین‌ها وجود NRP1 و فورین را روی سلول‌های برخی از نواحی مغز اثبات کرده است ــ مخصوصا در هیپوکامپوس، مرکز حافظه و یادگیری مغز.

یک راه دیگر می‌تواند در سیستم اعصاب پیرامونی باشد که محرک‌های احساسی و حرکتی را از ماهیچه‌ها، ارگان‌ها و پوست به مغز و نخاع ارسال می‌کند. جاناتان جویس (Jonathan Joyce)، دانشجوی دکترای آزمایشگاه آندریا برتک در انستیتوی پلی‌تکنیک و دانشگاه ایالتی ویرجینیا، توضیح می‌دهد که تیم تحقیقاتی او موش‌ها را با ویروس SARS-COV-2 آلوده و سپس RNA ویروس (دستورالعمل‌های ساخت پروتئین) و همچنین پروتئین‌های ویروس و خود ویروس را مکان‌یابی کردند. آن‌ها در توده‌هایی از اعصاب پیرامونی تجمع داشتند که پیش از این به عنوان راه‌های ورود احتمالی در نظر گرفته نمی‌شدند. از این گروه‌های عصبی، اتصالاتی تا نواحی مختلف مغز شکل گرفته بود. جویس می‌گوید «ممکن است این مسیر توسط SARS-COV-2 برای هجوم به مغز استفاده بشود.» او اضافه می‌کند که این یافته می‌تواند درد عصبی و احساس مور مور شدن در برخی بیماران کووید را نیز توضیح دهد.

هیچ اتفاق نظری وجود ندارد که هنگام تهاجم ویروسی به مغز دقیقا چه اتفاقی رخ می‌دهد. «والتر جی کوروشتس» (Walter J. Koroshetz)، رییس انستیتوی ملی اختلالات اعصاب و سکته آمریکا، در نشست مطبوعاتی SFN گفت که مدارک قطعی مبنی بر آلوده شدن نورون‌ها توسط SARS-COV-2 «مناقشه برانگیز» هستند.

کوروشتس می‌گوید: «به عنوان یک رییس NIH باید خود را کنار بکشم و بگوید که باید منتظر بمانیم و ببینیم در نهایت چه شواهدی به دست می‌آید.» دیگر پژوهشگران می‌گویند که علائم عصبی کووید احتمالا توسط التهاب، ترشحال سد خونی مغزی، یا آلوده شدن و مردن سلول‌های غشای مخاطی در بینی و در نتیجه مرگ نورون‌های اطراف آن‌ها ایجاد می‌شوند.

پرسش دیگری که تعدادی از آزمایشگاه‌ها به آن علاقه نشان می‌دهند این است که وقتی ویروس وارد مغز می‌شود، به کجا می‌رود. جان اچ موریسن (John H. Morrison)، استاد عصب‌شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنا دیویس و رییس مرکز پژوهش‌های نخستی‌سانان، به همراه تیمش روی پراکندگی ویروس کار می‌کند. در پژوهش آن‌ها، میمون‌های رزوس ــ شامل یک زیرگروه مبتلا به دیابت ــ به SARS-COV-2 آلوده شدند. بعد از یک هفته، پژوهشگران رد ویروس را (پروتئین‌ها و ماده ژنتیکی) پیدا کردند که در چندین ناحیه در قشر مغز پراکنده شده بود، مخصوصا در حیوانات مبتلا به دیابت. تیم پژوهشی همچنین کشف کردند که التهاب قشر بویایی همزمان با مرگ نورون‌ها رخ می‌دهد. موریسن می‌گوید «ورود مستقیم ویروس به سیستم بویایی، سرایت به نورون‌ها و انتقال به نواحی متعدد در مغز، به احتمال زیاد علل عوارض عصبی در کووید-۱۹ هستند.» یکی از نواحی مغز میمون‌های دیابتی که ویروس در آن وجود داشت، قشر انتورینال بود؛ جایی که موریسن آن را «مهم‌ترین و آسیب‌پذیرترین ناحیه مغز در برابر بیماری آلزایمر» می‌نامد. «پس وقتی ویروی وارد آنجا می‌شود، می‌تواند باعث اختلالات شناختی و زوال عقل خفیف شود.»

دسته‌ای دیگر از پژوهش‌ها روی آثار کووید روی عملکرد مغز تمرکز دارند. نوار مغزی‌هایی که تعدادی از انستیتوهای کانادایی ثبت کرده‌اند ــ انستیتوی پژوهشی راتمن، دانشگاه مک‌مستر، دانشگاه تورنتو و انستیتوی سانی‌بروک ــ نشان می‌دهند که حتی موارد خفیف کووید نیز می‌توانند فعالیت مغزی را تغییر دهند. پژوهشگران به مطالعه ۴۲ بیمار با تست مثبت که در خانه قرنطینه شده بودند، پرداختند و آن‌هارا با افرادی با علائم آنفولانزا و با تست کووید منفی مقایسه کردند.

یک سنجش مرکب نشان از کمتر بودن امواج مغزی در گروه مبتلا به کووید به طور میانگین، و چهار ماه بعد از ابتلا، داشت. برخی از سیگنال‌های نابهنجار پس از هشت ماه در مبتلایان به کووید از بین رفتند. اما این گروه در کل در برخی از سنجش‌ها خوانش‌های کمتری داشتند؛ ترکیب کووید و فاصله‌گذاری اجتماعی احتمالا باعث ماندگاری عواقب شده بود. آلیسون بی سکولر (Allison B. Sekuler)، دانشمند انستیتوی پژوهشی راتمن، می‌گوید «به نظر می‌رسد که اثر مستقیم کووید روی قدرت نوار مغزی مشابه اثری باشد که در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف نشان می‌دهند، که می‌تواند تبدیل به بیماری آلزایمر و زوال عقلی شود. این لزوما به این معنی نیست که هر کس به کووید مبتلا شده آلزایمر خواهد گرفت. ولی این نتایج قطعا نشان می‌دهند که نیاز به مطالعات بیشتری برای تعیین رابطه اثرات مستقیم کووید روی مغز و ریسک زوال عقلی است.»

یافته‌های گوناگون مسیر حرکت ویروس به سمت مغز را نشان می‌دهند، اما همچنان مشکلات حل نشده‌ای باقی مانده‌اند. ریتا بالیس گوردون (Rita Balice-Gordon)، مسئول برگزاری یکی از نشست‌های مطبوعاتی SFN، می‌گوید که این پژوهش‌ها «پیشرفت‌های عظیم ۲۰ ماه گذشته را در زمینه فهم ما از چگونگی آلوده شدن سیستم اعصاب مرکزی توسط ویروس، نشان می‌دهند.» او اضافه می‌کند که این پژوهش‌ها همچنین سوالاتی را که باید پاسخ داده شوند نشان می‌دهند؛ از جمله این که آلودگی‌ها تا چه مدت باقی می‌مانند، علائم عصبی و روانی کووید چقدر ماندگاری دارند، و آیا این آسیب می‌تواند باعث افزایش ریسک زوال عقلی یا اختلالات دیگر شود یا نه.

این پندمیک چشم‌انداز همکاری بین ویروس‌شناسان و عصب‌شناسان را افزایش می‌دهد. این بیماری به ما یادآوری می‌کند که مغز، علی‌رغم وجود سد خونی مغزی، به هیچ وجه غیر قابل نفوذ نیست. ویروس کوکساکی، فلج اطفال، اپشتین-بار و آدنوویروس از جمله ویروس‌هایی هستند که می‌توانند خود را به سلول‌های مغز برسانند؛ از آدنوویروس حتی برای رساندن داروهای ژنتیکی به مغز استفاده می‌شود. فهم راه‌های منحصر به فردی که ویروس‌ها می‌توانند وارد مغز شوند و خرابی به بار آورند، روز به روز بیشتر مورد توجه قرار می‌گیرند. موریسن می‌گوید «این یک مشکل بزرگ است. و من در واقع فکر می‌کنم که این موضوع به یک حوزه مطالعاتی بسیار بسیار بزرگ برای اعضای جامعه علوم اعصاب تبدیل می‌شود.» ادغام این دو رشته آغاز کار است. عصب-ویروس‌شناسی می‌تواند در جلسات SFN بعدی بخشی را در کنار حافظه بلند مدت، سیناپس و سلول‌های گلیال به خود اختصاص دهد.